coli) NC101이 저탄수화물 식단과 결합해콜리박틴이라는 DNA 손상 물질을 생산하고 대장 폴립을 만드는 것으로 파악된다”고 해석했다.

이어 “저탄수화물 식단이 대장 점막을 얇게 만들어, 더 많은콜리박틴이 대장 보호막을 뚫고 대장 세포에 도달해 폴립 성장을 촉진할 수 있는 것으로 나타났다”고 설명했다.

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coli) NC101이 저탄수화물 식단과 결합해콜리박틴이라는 DNA 손상 물질을 생산하고 대장 폴립을 만드는 것으로 파악된다"고 설명했다.

이어 "저탄수화물 식단이 대장 점막을 얇게 만들어 더 많은콜리박틴이 대장 보호막을 뚫고 대장 세포에 도달해 폴립 성장을 촉진할 수 있는 것으로 나타났다"고 부연했다.

coli) NC101이 저탄수화물 식단과 결합해콜리박틴이라는 DNA 손상 물질을 생산하고 대장 폴립을 만드는 것으로 파악된다"고 해석했다.

이어 "저탄수화물 식단이 대장 점막을 얇게 만들어, 더 많은콜리박틴이 대장 보호막을 뚫고 대장 세포에 도달해 폴립 성장을 촉진할 수 있는 것으로 나타났다"고 설명했다.

이 중 이콜라이 NC101은 저탄수화물 식단과 만나콜리박틴이라는 DNA 손상 물질을 생산하고 대장 용종을 만드는 것으로 드러났다.

이콜라이 NC101은 대장암.

보호막 역할을 하는 대장 점막이 얇아진 틈을 타콜리박틴이 더 많이 침투해 암 종양 성장을 촉진하는 것으로 파악됐다.

대장암 발병의 핵심 원인은.

이 중 이콜라이 NC101은 저탄수화물 식단과 만나콜리박틴이라는 DNA 손상 물질을 생산해 대장 용종을 만드는 것으로 밝혀졌다.

독소인콜리박틴이 대장 세포에 더 많이 침투해 암 종양의 성장을 촉진할 수 있다”고 밝혔다.

연구 책임자인 알베르토 마틴 교수는 “체중을 감량한다고.

이는 저탄수화물 식단이 장내 미생물 균형을 깨뜨려 이콜라이 NC101이라는 박테리아가 번성하게 하고, 이 박테리아가 생성하는콜리박틴독소가 대장 세포에 침투해 용종 발생을 촉진하기 때문이다.

연구진은 쥐를 대상으로 한 실험에서콜리박틴을 생성하는 특정 대장균에 감염된 상태로 저탄수화물 식단을.

대상 균주는 이콜라이 NC101, 박테로이데스 프라질리스, 헬리코박터 헤파티쿠스로, 특히 이콜라이 NC101이 저탄수화물 식단과 결합했을 때콜리박틴이라는.

연구진은 저탄수화물 식단을 섭취한 쥐들의 대장 점막이 얇아지는 현상을 관찰했으며, 점막이 약해진 상태에서콜리박틴이 침투해 대장암 종양 성장을.

연구 결과, DNA를 손상시키는콜리박틴(colibactin) 독소를 생성하는 대장균 균주인 이콜라이(E.

coli) NC101에 감염된 사람이 저탄수화물 식단을 하는 경우.

이때 저탄수화물 식단은 장내 미생물과 대장 상피 세포를 분리하는 점액층을 얇게 만들어, 더 많은콜리박틴이 대장 보호막을 뚫고 대장 세포에 도달해 용종.

이 박테리아가 '콜리박틴'이라는 DNA 손상 물질을 생성해 대장 세포에 유해한 영향을 미치는 것이다.

연구를 이끈 마틴 교수는 “대장암은 여러 요인이 복합적으로 작용하는 질병으로 알려졌지만, 이번 연구를 통해 저탄수화물 식단이 특정 박테리아의 암 유발 능력에 영향을 미칠 수 있다는 점을 확인했다”며.

이 중 이콜라이 NC101은 저탄수화물 식단과 만나콜리박틴이라는 DNA 손상 물질을 생산, 대장 용종을 만드는 것으로 밝혀졌다.

이콜라이 NC101은 대장암.

보호막 역할을 하는 대장 점막이 얇아진 틈을 타콜리박틴이 더 많이 침투해 암 종양 성장을 촉진하는 것으로 추정된다.

대장암 발병의 핵심 원인은.